Wysoki poziom żelaza w mózgu wskazuje na zwiększone ryzyko rozwoju choroby Alzheimera (ChA). Odkrycia australijskich naukowców sugerują, że chorobę można by zahamować, stosując leki usuwające ten pierwiastek z mózgu.
Myślimy, że żelazo przyczynia się do postępów choroby Alzheimera – twierdzi dr Scott Ayton z Uniwersytetu w Melbourne. Specjalista dodaje, że po raz pierwszy zaczęto to podejrzewać w latach 50. XX w., gdy badania pośmiertne pokazały, że w mózgach chorych występują wyższe stężenia Fe. [Później] rozgorzała jednak długotrwała debata, czy ma to znaczenie, czy chodzi raczej o zwykłe współwystępowanie.
Chcąc znaleźć odpowiedź na to pytanie, Australijczycy zebrali 3 grupy: 91 osób bez zaburzeń poznawczych, 144 z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) oraz 67 z alzheimeryzmem.
Na początku autorzy publikacji z pisma Nature Communications zmierzyli w płynie mózgowo-rdzeniowym poziom ferrytyny, a więc głównego białka, które kompleksuje jony żelaza Fe3+ i przechowuje je w wątrobie (uznano to za przybliżenie poziomu żelaza w mózgu). W kolejnych 7 latach akademicy przeprowadzali regularne testy poznawcze oraz badania rezonansem magnetycznym. W ten sposób monitorowano ewentualną degenerację mózgu.
Okazało się, że we wszystkich 3 grupach osoby z wysokim poziomem ferrytyny słabiej wypadały poznawczo. Poza tym obserwowano u nich przyspieszone kurczenie hipokampa, a także większe prawdopodobieństwo pogorszenia stanu do choroby Alzheimera. Ayton i inni stwierdzili, że każdemu przyrostowi stężenia ferrytyny o 1 nanogram na mililitr płynu mózgowo-rdzeniowego odpowiadało zapoczątkowanie ChA o 3 miesiące wcześniej.
Australijczycy podkreślają, że stężenie ferrytyny było równie dobrym prognostykiem rozwoju ChA, co bardziej tradycyjne biomarkery, takie jak beta-amyloid czy białko tau. Co istotne, osoby z allelem ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) – wariantem genu, który poza starzeniem jest najważniejszym czynnikiem ryzyka alzheimera – miały najwyższy poziom ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wg Aytona, oznacza to, że wspomniany wariant zwiększa ryzyko ChA, podwyższając poziom żelaza w mózgu. Żelazo jest wysoce reaktywne, możliwe więc, że naraża neurony na stres chemiczny.
Choć opisywane spostrzeżenie nie stanowi dowodu, że zmniejszanie poziomu żelaza obniży jednostkowe ryzyko alzheimera, przeprowadzony 24 lata temu test leku chelatującego sugeruje, że hipoteza jest warta sprawdzenia. U osób z podejrzeniem ChA podawana domięśniowo deferoksamina doprowadziła wtedy do 2-krotnego zmniejszenia tempa utraty zdolności koniecznych do samodzielnego życia, jednak jej możliwości dalej już nie badano, bo nastała era teorii betaamyloidowej.
Ponieważ regularne krwiodawstwo mogłoby narażać seniorów na anemię, a poziom żelaza we krwi tylko umiarkowanie koreluje ze stężeniem tego pierwiastka w mózgu, lepiej skupić się na przedostającym się do mózgu związku chelatującym, a mianowicie na stosowanym w terapii talasemii beta deferypronie.
Źródło: kopalniawiedzy.pl
