Niższa waga na późniejszych etapach życia wiąże się z większymi złogami beta-amyloidu w mózgach osób kwalifikujących się do poznawczej normy. Korelacja jest szczególnie widoczna u nosicieli ApoE4 (wersji genu apolipoproteiny E stanowiącej czynnik ryzyka alzheimeryzmu).
Uważa się, że podwyższony amyloid mózgowy stanowi pierwszy etap przedklinicznej formy alzheimera, dlatego nasze odkrycia sugerują, że osoby z niedowagą w wieku senioralnym mogą być w większym stopniu zagrożone tą chorobą – opowiada dr Gad Marshall z Wydziałów Neurologii Massachusetts General Hospital (MGH) i Brigham and Womens Hospital (BWH).
Autorzy publikacji z Journal of Alzheimers Disease podkreślają, że obecna hipoteza nt. przedklinicznej postaci choroby Alzheimera (ChA) zakłada istnienie 3 etapów. Etapu 1., na którym ludzie nadal reprezentują poznawczą normę, ale mają w mózgu więcej złogów amyloidowych. Etapu 2., w którym pojawia się więcej dowodów na neurodegenerację, w tym na obecność agregatów białka tau (splątków neurofibrylarnych) i charakterystycznego zaniku pewnych tkanek mózgowych, ale nadal nie ma objawów kognitywnych i wreszcie etapu 3., w którym pojawiają się zmiany poznawcze (choć wskazują one na pogorszenie stanu danej osoby, chory nadal plasuje się w obrębie normy).
Opisywane studium to część Harvard Aging Brain Study (HABS), które ma doprowadzić do zidentyfikowania markerów pozwalających przewidzieć, u kogo rozwinie się ChA i jak szybko pojawią się objawy.
Naukowcy analizowali związek między wskaźnikiem masy ciała (BMI) a poziomem złogów amyloidowych w mózgach pierwszych 280 uczestników HABS. Mieli oni od 62 do 90 lat, cieszyli się dobrym zdrowiem ogólnym i plasowali się w obrębie intelektualnej normy.
Podczas kwalifikacji do studium zbierano dane dot. historii medycznej. Prowadzono też badania fizykalne i testy pod kątem obecności ApoE4. Pozytonowa tomografia emisyjna ze specjalnym znacznikiem (Pittsburgh Compound-B, PiB), który wiąże się wybiórczo z białkiem amyloidu, miała umożliwić uwidocznienie obszarów mózgu z nasilonymi zmianami zwyrodnieniowymi.
Po wzięciu poprawki na szereg czynników, w tym wiek, płeć, wykształcenie i obecność allelu ApoE4, okazało się, że niższy BMI wiąże się z większą retencją PiB, co sugeruje występowanie większych złogów amyloidu. Analizy uwzględniające status ApoE ujawniły, że związek między niższym wskaźnikiem masy ciała i większą retencją PiB jest szczególnie istotny u osób z wariantem ApoE4.
Choć na razie nie wiadomo, co dokładnie leży u podłoża opisanej korelacji, Amerykanie przypominają, że niskie BMI to wskaźnik powiązanego z ryzykiem alzheimera zespołu słabości, na który składają się niska waga, wolniejsze ruchy i utrata siły.
.){kind=link}